Ликвор при менингококцемии

Менингококковая инфекция носит спорадический характер, однако, несмотря на это, она является одной из самых опасных и непредсказуемых по молниеносности течения. 1/3 всех случаев составляют гипертоксические, молниеносные формы, которые часто заканчиваются смертью больного. Течение менингококковой инфекции зависит от ранней диагностики и адекватной стартовой терапии на всех этапах лечения. Диагностика менингококковой инфекции основана на эпидемиологических данных, данных, полученных в результате опроса больного, общеклинических и лабораторных методах исследования.

При помощи бактериоскопии можно обнаружить возбудитель и провести анализ клеточного состава ликвора. Бактериологическое исследование проводится для получения чистой культуры менингококков (Neisseria meningitidis). Серологический метод позволяет выявить бактериальные антигены и антитела в сыворотке крови.

Материалом для исследования являются слизь из носоглотки, спиномозговая жидкость (ликвор), кровь и гной, соскоб кожи из области геморрагических высыпаний.

Рис. 1. На фото тяжелая форма менингококкового сепсиса у детей.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием общеклинических методов исследования

• Менингококковый назофарингит протекает с небольшим лейкоцитозом и нормальной или слегка увеличенной СОЭ. При диагностике менингококкового назофарингита используются эпидемиологические и данные бактериологического обследования. На основании только клинических данных данное заболевание диагностировать чрезвычайно трудно.
• Генерализованные формы заболевания протекают с выраженным нейтрофильным лейкоцитозом и значительным сдвигом в формуле, из периферической крови исчезают эозинофилы, увеличивается СОЭ.
• Токсическая форма менингококцемии протекает с тромбоцитопенией и небольшой анемией. О сгущении крови в сосудистом русле говорит повышенный уровень гематокрита. Развившаяся лейкопения говорит о нарастании тяжелой интоксикации и является плохим прогностическим признаком. В крови падает уровень тромбоцитов, изменяется коагулограмма. Появляются признаки метаболического ацидоза и нарушения электролитного состава крови.
• Появление в моче следов белка, цилиндров и единичных эритроцитов говорит о токсическом поражении почек. Значительное увеличение белка, зернистых цилиндров и эритроцитов говорит о развитии острой почечной недостаточности.

При массовой гибели менингококков выделяются эндотоксины, воздействие которых на внутренние органы и системы организма определяют клиническую картину заболевания, тяжесть которого диктует применение определенного объема исследований.

Рис. 2. На фото менингококцемия у детей.

Исследование спинномозговой жидкости с целью диагностики менингококкового менингита

Исследование спинномозговой жидкости при диагностике менингита имеет решающее значение. Забор спинномозговой жидкости осуществляется при люмбальной пункции.

• При явлениях менингизма клеточный состав спинномозговой жидкости остается нормальным, отмечается ее незначительное повышенное давление.
• В первые часы заболевания (фаза серозного воспаления) ликвор остается прозрачным, отмечается небольшое повышение клеточных элементов (до 50 — 200 клеток) с преобладанием лимфоцитов. Антибиотикотерапия в этот период всегда дает положительный эффект.
• К концу первых суток серозное воспаление переходит в гнойное. Спиномозговая жидкость становится мутной. Цитоз достигает высоких цифр (несколько тысяч в 1 мм 3) . До 90% его клеточного состава составляют нейтрофиллы. Содержание белка невысокое. Показатель уровня сахара умеренно снижен. Уровень глобулинов в ликворе значительно повышен (реакция Нонне-Апельта резко положительная).

Спиномозговая жидкость подлежит общеклиническому, бактериологическому и биохимическому исследованию, для чего готовится 3 пробирки. Ликвор в 4-й пробирке остается в отделении. За ним устанавливается наблюдение на предмет образования пленки, характерной для туберкулезного менингита.

Рис. 3. На фото слева вид ликвора при гнойном менингите. На фото справа менингококки из спинномозговой жидкости (бактериоскопия) больного менингитом.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием биохимических методов исследований

При генерализованных формах менингококковой инфекции исследуется кислотно-основное состояние и электролиты плазмы крови. При менингококковом сепсисе контролируются показатели свертывающей системы крови и проводятся почечные тесты.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериоскопического метода исследования

Анализ на туберкулез методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом обнаружения микобактерий в исследуемом материале. Выявить наличие возбудителя можно в течение одного часа. Данная методика используется для экспресс диагностики.

Для бактериоскопического исследования применяется мазок, взятый из носоглотки, толстая капля крови и ликвор. Мазки окрашиваются по Граму или обрабатываются метиленовым синим.

Менингококки представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Располагаются внутри и внеклеточно.

• Мазок из носоглотки берется натощак специальным стерильным тампоном, укрепленным на алюминиевой проволоке.
• При приготовлении мазков из спинномозговой жидкости обращают внимание на внешний вид биологического материала. При гнойном характере ликвора мазки готовятся из осадка, который получают при центрифугировании материала.
• Кровь для бактериоскопического исследования берется при ее заборе из вены. Далее готовится препарат толстой капли, который окрашивается метиленовым синим.

Рис. 4. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Окраска по Граму.

Рис. 5. Приготовление мазков толстой капли. В препарате (фото справа) видны менингококки, окрашенные в темно-синий цвет (окраска метиленовым синим).

Рис. 6. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием бактериологического метода исследования

Анализ на менингококк методом посева биологического материала (культуральный метод) более чувствителен, чем бактериоскопия. Для исследования используются мазки носоглоточной слизи, кровь, плевральная жидкость и ликвор. Ответ врач получает через 4 суток.

Менингококки хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры. После получения роста колоний менингококков проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Рис. 7. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок.

Диагностика менингококковой инфекции с использованием серологических методов исследования

Серологические исследования используются для выявления антител в организме человека, вырабатываемых против антигенов менингококков. Данная методика используется для ретроспективной диагностики и применяется с интервалом от 7 до 12 дней. С целью обнаружения антигенов возбудителя используются реакции агглютинации.

В последнее время для выявления специфических антител в крови больного или спинномозговой жидкости стали применяться экспресс-методики:

• методика иммунофлюоресценции,
• реакция энзиммеченых антител,
• реакция преципитации в геле,
• иммуноэлектрофорез с групповыми преципитирующими антисыво­ротками,
• методика встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ),
• иммуноферментный анализ (ИФА),
• радиоиммунологические методы.

к содержанию ↑

Применение ПЦР для диагностики менингококковой инфекции

Диагностика коклюша с применением ПЦР (полимеразной цепной реакции) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если в исследуемом материале их несколько десятков и даже единиц. Данный метод является высокоспецифичным. Его особая ценность заключается в том, что выявление менингококков в биологическом материале становится возможным, когда другие методы исследования дают отрицательный результат.

Читайте также:  Как удалить папилломы на головке члена

Рис. 8. Методика ПЦР является высокоспецифичной и позволяет выявлять ДНК бактерий, даже если их в исследуемом материале несколько десятков и даже единиц.

Использование дополнительных методов исследования

Из дополнительных методов исследования применяются электрокардиограмма (ЭКГ), фонокардиография (ФКГ), электроэнцефалограмма (ЭЭГ), компьютерная томография головного мозга (КТ), нейросонография (НСГ), цветовое доплеровское картирование и др.

При необходимости к обследованию больных привлекаются врачи разных специальностей — окулисты, отоларингологи, невропатологи.

Рис. 9. Электроэнцефалограмма позволяет выявлять структурные изменения в головном мозге.

Рис. 10. Компьютерная томография головного мозга позволяет выявлять наличие гематом, гидроцефалию и другие объемные поражения, локализующихся в головном мозге.

Рис. 11. Электрокардиограмма позволяет исследовать и регистрировать электрические поля, образующиеся при работе сердца.

Рис. 12. Нейросонография (ультразвуковое исследование) используется для исследования у детей в возрасте до 1-го года структур полости черепа.

Дифференциальная диагностика менингококковой инфекции

• Менингококковый менингит следует дифференцировать с менингитами, вызванными стафилококками, стрептококками, клебсиеллами, синегнойной и гемофильной палочками, грибами, тяжелой формой дизентерии, сальменеллеза и брюшного тифа.
• Менингококцемию, протекающую с сыпью, следует отличать от краснухи, кори, скарлатины, иерсиниоза, геморрагических васкулитов, тромбопенических состояний и сепсиса.
• Менингококковую инфекцию, протекающую с поражением центральной нервной системы, следует дифференцировать от острых респираторных вирусных инфекций, в том числе гриппа, протекающих с явлениями поражения головного мозга и его оболочек.

Рис. 13. На фото менингококцемия у взрослого.

Ранняя диагностика менингококковой инфекции и своевременно начатое лечение обеспечивает благоприятный исход заболевания.

Исследование ликвора необходимо для ди­агноза ряда заболеваний нервной системы. Кроме того, оно имеет значение для контроля эф­фективности терапии и про­гноза этих заболеваний. Результаты иссле­дования ликвора необходимо оцени­вать вместе с данными других ис­следований, и прежде всего — с клинической картиной, так как во мно­гих случаях изменения в ликворе общие и нехарактерные. Одноразо­вое исследование имеет меньшее значение, чем исследование в дина­мике болезни. Изменения в ликворе при менингитах и других заболе­ваниях представлены в таблицах 67, 68.

Табл. 67. Концентрация общего белка (г/л) в люмбальном ликворе

(по Fishman, 1980; приведено по Е.М. Цветановой, 1986 )

Диагноз	Средние величины (г/л)	Пределы колебаний (г/л)
Гнойный менингит	4,18	0,21-22,0
Мозговая геморрагия	2,70	0,19-21,0
Туберкулезный менингит	2,00	0,25-11,4
Мозговые опухоли	1,15	0,15-19,2
Асептический менингит	0,77	0,11-4,00
Полиневрит	0,74	0,15-14,3
Микседема	0,71	0,30-2,42
Полиомиелит	0,70	0,12-3,66
Мозговой абсцесс	0,69	0,16-2,88
Эпилепсия (идиопатическая)	0,31	0,07-2,00

Табл.68. Уровень глюкозы в ликворе при различных заболеваниях, ммоль/л(по Е.М. Цветановой, 1986)

Заболевание	Уровень глюкозы	Заболевание	Уровень глюкозы
Контроль	3,33 ± 0,42	Интрацеребральная гематома	3,33 ± 0,42
Серозные менин-гиты	2,94 ± 0,44	Мозговое кровоизли-яние с прорывом в ликворное простран-ство	3,71 ± 1,20
Гнойные менингиты	1,38 ± 0,58	Субарахноидальное кровоизлияние	3,11±0,66
Туберкулезные менингиты	2,51 ± 0,36	Эпилепсия	3,16± 0,47
Гиперкинетичес-кий прогрессирую-щий панэнцефалит	3,23 ± 0,42	Преходящие наруше-ния мозгового крово-обращения	4,05 ± 0,81
Арахноидиты	3,19 ± 0,48	Опухоли: доброка-чественные злока-чественные	3,08 ± 0,46 1,91±0,66

Менингиты. По количеству клеток в ликворе и их характеру ме­нингиты делят на серозные и гнойные. Для бактериальных (гнойных) менингитов характерно повышение в ликворе числа лейкоцитов более 100/мкл, с преобладанием нейтрофилов. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости можно обнаружить возбудителя. Для под­тверждения диагноза показан посев ликвора. Для серозных менинги­тов характерно повышенное количество лимфоцитов.

При различных менингитах большая часть наблюдаемых изменений в ликворе являют­ся общими и заключаются в так называемом менин­геальном синдроме: повышенное давление ликвора, плеоцитоз, поло­жительные белковые реакции, гиперпротеинрахия, гипогликорахия, гипохлоррахия, увеличение иммуноглобулинов.

Гнойные менингиты. Ликворное давление повышено. Ликвор — бе­лесый, мутный или гнойный вследствие большого количества клеток. Иног­да ликвор бывает зеленоватого цвета. После 1-2 ч отстоя образу­ется грубая фибринная сетка вслед­ствие выпадения фибрино­гена из плазмы крови.

Бак­териальные менингиты в экссудативной фазе не различа­ются по числу и виду клеток. Плеоцитоз нарастает очень быстро и часто нахо­дится в пределах 0,66-1,6 . 10 9 /л клеток (660-1600 . 10 6 /л клеток). В отдель­ных случаях дости­гает 3,0-4,0 . 10 9 /л клеток (3000-4000 . 10 6 /л клеток). В острой экссудативной фазе (первые дни) плеоцитоз почти всегда ней­трофильный — преобладают палочкоядерные гранулоциты, затем их заменяют сегменти­рованные и гиперсегментированные гранулоциты. Типичная лейкограмма: 90–95% клеток — нейтрофильные, сегментоя­дерные гранулоциты и 1-3% — палочкоядерные гранулоциты. При ста­рении в нейтрофильных гранулоцитах накапливаются жиры в форме вакуолей.

В следующей, пролиферативной фазе, общее число клеток быстро уменьшается. Дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоци­тов выражаются в гиперсегментации, пикнозе, вакуолизации и др. Число моноцитов увеличивается, они становятся актив­нее и трансфор­мируются в макрофаги, кото­рые вначале атакуют бактерии, а затем и гранулоциты.

В репаративной фазе гранулоциты исчезают, появляются лимфо­циты, моноциты, плазматические клетки, макрофаги. При нормализа­ции числа клеток в дифференцированном подсчете преобладают мел­кие лим­фоциты.

Резко повышается содержание белка — до 2,5-3,0 г/л и даже до 5-30 г/л. Нарастание количества белка до предельных цифр наблюдается в те же сроки, что и нарастание плеоцитоза. По мере уменьшения плео­цитоза и нормализации лейкограммы происходит снижение общего белка. Сочетание высокого уровня белка с низким плеоцитозом, свиде­тельство неблагоприятного прогноза. Глобулиновые реакции — поло­жительны.

Содержание глюкозы в ликворе снижается с первых дней заболева­ния и достигает очень низких цифр (около 0,832-0,840 ммоль/л, а в от­дельных случаях и более низкое). Это связано с числом клеток. При переходе про­цесса от экссудативного к пролиферативному уровень глю­козы повышается. Особенно показательно вычисление от­ношения ликвор/кровь для глюкозы. Уже уменьшение его ниже 0,55 достаточно информативно, когда это отношение в пределах 0,4-0,2, специфичность показателя для диагностики менингита около 80%, а чувстви­тельность 75%.

Параллельно с глюкозой желательно ис­следовать лактат и пируват, особенно у детей. В отличие от небактериальных менингитов, для гнойного менингита характерно значитель­ное повышение уровня лак­тата. Обычно, чем ниже уровень глюкозы, тем выше концентрация лактата.

При гнойном менингите регулярно отмечается умеренное умень­шение количества хлора, (менее выраженное, чем при туберкулезном менингите). Содержание других электролитов у больных гнойным ме­нин­гитом изменчиво. Концентрация кальция незначи­тельно умень­шена, неорганического фосфора и магния — повышена, а натрия — оста­ется в нормальных границах. Параметры КОС ликвора из­менены — рН смещается в сторону более низких значений, щелочной резерв умень­шен.

Определенное значение в диагностике может иметь повышение в СМЖ фосфолипидов и общего холестерола.

Ликвор при менингококковом менингите: мутный, (“известковое молоко”), с выраженным плеоцитозом (от нескольких тысяч до непод­дающегося счету в 1 мкл). Лейкоциты нейтрофильного характера, по­вышение белка умеренное (1-10 г/л). Содержание сахара и хлоридов несколько снижается.

Ликвор при пневмококковом менингите: мутный, гнойный, желто­вато-зеленого цвета. Цитоз умеренный — от 500 до 1500 клеток в мкл, нейтрофильного характера. Содержание белка до 10 г/л и выше. Уро­вень сахара и хлоридов снижен.

Ликвор при инфлюенца-менингите: умеренное повышение уровня белка (до 10 г/л) при высоком нейтрофильном плеоцитозе.

Возбудитель гнойного менингита обнаруживается при бактерио­скопическом и бактериологическом исследовании. Возбудителем гнойного эпидемического менингита является менингококк. Менин­гит может быть вызван стрептококком, стафилококком (в т.ч. стафило­кок­ком пневмонии), другими гноеродными кокками и редко — дрожже­выми грибками. Для диагностики гнойного менингита большое значе­ние имеет исследование ликворного мазка, окрашенного по Граму. Мазки в первые 24 ч в 80% случаев дают положительные результаты, но необходима инвазия хо­тя бы 10 5 бактерий, для того чтобы выявить 1-2 клетки в поле зрения. Бактериальные антигены определяют­ся также путем Latex-агглютинации и радиоиммунологическими методами. Предложен метод диагностики менингококкового менингита на основе полимеразной цепной реакции, позволяющий проводить раннюю диаг­ностику, что особенно полезно при отрицательных результатах посе­вов.

Читайте также:  На сосках трещины

Туберкулезный менингит. Давление ликвора стойко повышено, даже при благоприятно протекающем заболевании и улучшении кле­точного состава СМЖ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда слегка опалесцирующий, редко ксантохромный. У большой части боль­ных обнаруживается тонкая фибринная сетка.

Плеоцитоз подвержен довольно значительным колебаниям. В пер­вые дни заболевания он составляет 100-300 . 10 6 /л клеток, быстро на­рас­тает и достигает максимальных цифр на 5-7 день болезни — до 800 . 10 6 /л клеток, но редко превышает 1000 . 10 6 /л. Характер цитоза в начале забо­левания лимфоцитарно-нейтрофильный, позже — лимфоцитарный. При обострении процесса нейтрофилия нарас­тает, а при хроническом про­цессе усиливается лимфоцитоз.

Содержание белка в СМЖ всегда повышено и находится в зависи­мости от фазы процесса (0,5-5,0г/л). Повышение его концентрации на­чинается раньше, чем повышение лейкоцитов (и других патологиче­ских изменений) и исчезает белок (при выздоровлении) позже. Таким образом, у большой части больных наблюдается белково-клеточная диссоциация. Глобулиновые реакции положительные.

Снижение содержания глюкозы в ликворе постоянно, оно начина­ется с первых дней и держится на протяжении всего заболевания. Од­нако гипогликорахия при туберкулезном менингите не достигает тех низких значений, которые наблюдаются при гнойных менингитах. Ко­личество лактата увеличивается.

Таким же постоянным симптомом является уменьшение хлоридов, которое наступает рано, держится стойко. Наблюдается параллелизм между гипохлорархией и гиперпротеинархией. Содержание осталь­ных электролитов в пределах нормы. Основные параметры кислотно-ще­лочного состояния слегка изменены (метаболический ацидоз).

Решающим в диагностике туберкулезного менингита является об­наружение в СМЖ (в фибринной пленке) микобактерий туберкулеза. Однако, частота их обнаружения в СМЖ (бактериоскопическими ме­тодами) редко превышает 30-40%. Анализ ликвора с помощью полиме­разной цепной реакции для диагно­стики туберкулезного менингита значительно эффективнее.

Серозный менингит. Характерно незначительное повышение дав­ления СМЖ. Жидкость бесцветная. Число клеток при отдельных видах серозных менингитов разное. В большинстве случаев плеоцитоз незна­чительный (30-200 . 10 6 /л). При менингите, вызван­ном вирусами Кок­саки, плеоцитоз достаточно высокий 300-700 . 10 6 /л, при Herpes zoster — слабо выражен или отсутству­ет. Корреляция между плеоцито­зом и тяже­стью заболевания отсутствует.

Цитограмма ха­рактеризуется быстропроходящей, чаще неулови­мой нейтрофильной фазой, после нее (на 2–3-й день) появляется лим­фоцитоз. Последний характерен и в стадии выздоровления.

Количество общего белка слегка (0,5-0,8 г/л) или умеренно повы­шено. Большее повышение белка наблюдается редко. Иногда наблюда­ется клеточно-белковая диссоциация. Отношение альбумин/глобулин изменено. Фибринная пленка выпадает редко. При повторном сероз­ном вирусном менингите наряду с наличием лимфоцитов в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора, как правило, не выявляется.

Уровень глюкозы часто нормальный, незначительное уменьшение глюкозы находят только у небольшой части больных, в то время как кон­центрация лактата всегда нормальная. Это от­личает серозные ме­нингиты от гнойных.

Ликвор при паротитном менингите: прозрачный, бесцветный, ци­тоз лимфоцитарного характера (до 1000 кл в 1 мкл) при незначитель­ном увеличении (или норме) содержания глюкозы и хлоридов.

Медленное истечение ликвора, или невозможность его получения при пункции, ксантохромия, несоответствие между тяжестью состоя­ния больного и составом ликвора, симптомы массивной коагуляции ликвора соответствуют блокированным формам менингита.

Энцефалиты и миелоэнцефалиты. Изменения ликвора при энце­фалитах зависят от характера воспалительного процесса, его локализа­ции, от наличия сочетания поражения вещества и оболочек головного и спинного мозга, от стадии болезни.

Эпидемический энцефалит. Данные относительно состава СМЖ при этом заболевании достаточно разноречивы, что связано, по-види­мому, со значительным полиморфизмом клинического течения энцефа­лита.

Ликвор часто прозрачный, бесцветный, реже наблюдается ксанто­хромия и помутнение. В начале заболевания чаще всего отмечается умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов — до 40 . 10 6 /л, реже до 100 . 10 6 /л (при менингеальной форме до 100-200 . 10 6 /л.).

Повышение содержания белка наблюдается достаточно часто, но реже, чем плеоцитоз. Глобулиновые реакции нерезко положительны в 2/3 случаев.

Содержание глюкозы увеличивается у 9% больных при хрониче­ском течении заболевания и в 60% случаев при — остром. Количество хлоридов, напротив, увеличивается при хроническом течении заболе­вания и не изменяется при — остром. Изменения СМЖ нередко наблю­дается сравнительно долго — от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Методика бактериоскопии “толстой капли”

“Толстая капля” готовится в случаях: подозрения на малярию, воз­вратный тиф, трипаносомоз, филяриоз, у длительно лихорадящих больных.

Техника проведения. Кожу пальца протирают спиртом и прокалы­вают стерильной иглой-копьем или толстой инъекционной иглой. Если кровь вытекает плохо, то больного просят сделать несколько энергич­ных движений рукой и слегка массируют палец.

Первую выступившую каплю крови вытирают сухой ватой, затем палец поворачивают проколом вниз и прикасаются обезжиренным предметным стеклом ко второй капле в 2-3 местах. На предметное стекло должны наноситься капли диаметром 5 мм. Каждую каплю другим предметным стеклом (или иглой) размазывают в ровный, тол­стый диск диаметром 10-15 мм. Толщина диска должна быть такой чтобы через него можно было читать газетный шрифт. Слишком тол­стые мазки растрескиваются и отстают от стекла. Отпечатки высуши­вают при комнатной температуре не менее 2-3 часов и без предвари­тельной фиксации их окрашивают по Романовскому-Гимзе 30-45 ми­нут. Окрашенную каплю ополаскивают водопроводной водой и под­сушивают в вертикальном положении. Из форменных элементом в этом случае сохраняются только лейкоциты и тромбоциты (эритроциты не видны вследствие выщелачивания гемоглобина в ре­зультате окрашивания).

Приготовление тонкого мазка из крови. Показания: повышение температуры тела интермиттирующего характера, анемия, увеличение селезенки, подозрение на малярию, хроническое недомогание, прожи­вание в эндемичной зоне или недавний (неделя) выезд из нее.

Первую каплю крови с безымянного пальца левой руки удаляют сухой ваткой. К выступившей капле крови прикасаются нижней по­верхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного большей булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем предметное стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку, а правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 о к первому (с наклоном в сторону капли) и ждут пока кровь растечется вдоль края шлифованного стекла к углу, обра­зованному обеими стеклами. Легким движением прижимают шлифо­ванное стекло, продвигают его влево по предметному стеклу, не до­ходя 1-1,5 см от края. Мазок высушивают и отправляют в лаборато­рию.

Трактовка результатов исследования. В зараженных эритроцитах видны плазмодии малярии с голубой цитоплазмой и ярко-красным ядром. Нахождение плазмодиев малярии (Pl. Vivax, ovale, falciparum) в крови больного является неоспоримым доказательством наличия забо­левания. Интенсивная паразитемия — 10 и более паразитов в одном поле зрения (100 ´ 10/л) или поражение более 5% эритроцитов, обнаружение промежуточных стадий развития pl. Falciparum свидетельствует о не­благоприятном прогнозе.

При подтверждении диагноза малярии проводится химиотерапия, предусматривающая ликвидацию острых проявлений болезни (малярийных пароксизмов), профилактику рецидивов и уничтожение половых форм паразита (профилактика распространения инфекции).

Выписка реконвалесцентов после окончания полного курса этио­тропной терапии возможна при наличии 2-3 отрицательных результа­тов исследования мазка или толстой капли на наличие малярийного плазмодия. Реконвалесценты нуждаются в соблюдении диеты в тече­ние 3-6 месяцев, исключении психического перенапряжения сроком 6 месяцев.

Читайте также:  Мрт прямой кишки

Дата добавления: 2015-04-10 ; просмотров: 33333 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Менингококцемия – это патология, которую вызывают бактерии Neisseria meningitidis. Она является генерализованной формой менингококковой инфекции. Заболевание характеризуется острым течением и многообразием клинических симптомов.

При менингококцемии или, по-другому при менингококковом сепсисе, согласно статистическим данным, смертность составляет 75 %. Но даже выжившие уже не будут полностью здоровыми как раньше. Болезнь оставляет след в виде серьезных осложнений:

• отставание в умственном развитии у детей;
• потеря слуха;
• параличи черепных нервов;
• другие косметические дефекты.

Крайне редко наблюдается хроническое или рецидивирующее течение патологического процесса. Бактерии погибают от воздействия прямых солнечных лучей в течение 2-8 часов, сезонным подъемом является зимний и весенний период.

В 80 % случаев инфекция поражает детей в возрасте от 1 до 5 лет, поэтому болезнь считается преимущественно детской. Оставшиеся 20 % — это молодое поколение в возрасте 18-30 лет.

Причины развития и опасность

Менингококцемия – это болезнь, которая опасна тем, что возникает внезапно, протекает быстро, нередко унося жизнь человека буквально за несколько часов. Даже при условно легком течении, дети переносят ее крайне тяжело. Возбудителем заболевания являются бактерии Neisseria meningitidis, а источником заражения может быть больной человек или выздоровевший носитель, у которого выработался стойкий иммунитет. Передается инфекция воздушно-капельным путем.

Инкубационный период составляет 5-6 дней. Вирус, попав на слизистую носоглотки, вызывает воспалительный процесс, провоцируя в 95 % случаев менингококковый назофарингит. При ослабленном иммунитете микробы с лимфой разносятся молниеносно по всему организму. Возникает гнойный менингит, и если больному экстренно не будет оказана квалифицированная медицинская помощь, гной попадет в головной мозг и человек погибнет. Если больной выживет, времени на реабилитацию и полное выздоровление может потребоваться очень много.

Проявление симптомов

Менингококцемия – это заболевание, которое отличается острым течением, внезапным появлением и развитием клинических симптомов. Первый признак, на который человек даже не обратит внимания, — это повышение температуры. Через несколько часов возникает только для этого заболевания характерная кожная сыпь. При типичном течении она геморрагическая, звездчатая с некрозом в центре. Тяжелое течение сопровождается некрозом пальцев рук и ног, появляются сплошные геморрагии. Сыпь при менингококцемии локализуется на любых участках кожи, вначале она розово-красного цвета, постепенно темнеет и приобретает фиолетовый оттенок, почти черный.

Первые элементы чаще встречаются на ягодицах и голенях, затем идет распространение по всему телу. Поражаются также ткани внутренних органов и слизистые оболочки.

Состояние больного ухудшается очень быстро, температура тела может повыситься выше отметки 41 °C, при этом имеет место сильная диффузная головная боль, нарушается нормальный ритм сердцебиения, появляются выраженные мышечно-суставные недомогания.

Степени тяжести

Менингококцемия у детей протекает в среднетяжелой, тяжелой и гипертоксической форме. Последняя проявляется у малышей с хорошим иммунитетом, при правильном питании и у физически здоровых, крепких молодых людей. Практически каждый случай – это летальный исход. Начало острое: резко повышается температура тела, появляется озноб. Сыпь при менингококцемии с первых часов обильная достигает в размерах 10-15 см, образуется сухая гангрена ушных раковин, кончика носа и пальцев. При отсутствии квалифицированной помощи смерть наступит уже через 20-48 часов с момента начала заболевания.

Осложнения и признаки

Другие общие симптомы менингококцемии:

• крайняя слабость;
• внутренние и наружные кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные);
• тахипноэ (частое поверхностное дыхание);
• тахикардия;
• поражение ЦНС;
• менингит – в 50-88 % случаев;
• гипотензия;
• раздражение мозговых оболочек;
• потеря сознания;
• бактериальный эндокардит;
• септический артрит;
• перикардит гнойного характера;
• кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена);
• многократная рвота.

Неврологический статус пациентов меняется: они становятся крайне замкнутыми как при коматозном состоянии или, наоборот, перевозбужденными.

Первая помощь при менингококцемии

Экстренная первая помощь оказывается в два этапа: на дому и в госпитале. Порой именно добольничный этап является самым важным. Поэтому необходимо знать об особенностях течения болезни не только медицинским специалистам, но и пациентам, а также родителям. При генерализованной форме менингококковой инфекции на дому пациенту вводят внутримышечно на 1 кг массы тела:

• левомицетина сукцинат натрия — в разовой дозе 25 тыс. ЕД;
• бензилпенициллин — 200-400 тыс. ЕД в сутки,;
• преднизолон — разово 2-5 мг.

Во время транспортировки в стационар при признаках инфекционно-токсического шока проводится инфузионная терапия для дезинтоксикации и дегидратации.

Диагностика заболевания

Окончательный диагноз, что это менингококцемия даже при ярко выраженных симптомах можно поставить только после лабораторного тестирования. Однако патология прогрессирует молниеносно и характерна высокой смертностью, поэтому разумно начинать лечение, не дожидаясь результатов лабораторного исследования:

Основные методы диагностики:

• клинический анализ крови;
• исследование спинномозговой жидкости;
• бактериологический метод;
• серологические тестирования;
• ПЦР исследование – обнаружение ДНК менингококка.

Последний анализ является самым точным, но проводится он не во всех клиниках, и недостаток этого метода заключается в невозможности определения чувствительности бактерий к конкретной группе антибиотиков.

Экстренное лечение и реабилитация

Лечение менингококцемии начинается незамедлительно при первых признаках на подозрение болезни. Пациент с генерализованной формой менингококковой инфекции подлежит экстренной госпитализации. В обязательном порядке назначаются антибиотики – левомицетина сукцинат. При сверхбыстром течении заболевания препарат вводится через каждые 4 часа внутривенно. После того как стабилизируется артериальное давление, лекарство вводят внутримышечно. Продолжительность терапии 10 дней и более.

Симптомы интоксикации организма убираются следующими препаратами:

• дезинтоксикационные средства: раствор Рингера, 5% раствор глюкозы;
• «Фуросемид» — для предотвращения отека головного мозга;
• препараты от судорог («Сибазон»);
• витамины группы C, B;
• глутаминовая кислота;
• глюкокортикостероиды.

Также используются медикаменты из группы цефалоспоринов: «Цефотаксим», «Цефтриаксон».

Симптоматическая антибактериальная терапия:

• промывание носа антисептическими средствами;
• жаропонижающие препараты;
• раствор глюкозы (внутривенно);
• гормональные продукты;
• витаминные комплексы;
• антигистаминные и мочегонные лекарства.

Лечение менингококцемии у детей возможно исключительно в условиях стационара.

Важно! При проблемах с почками дозы препаратов подбираются в индивидуальном порядке. Левомицетин нередко провоцирует апластическую анемию.

Шанс на выживание

Даже при молниеносном развитии и тяжелом течении менингококцемии у пациента есть шансы выжить при условии, что диагноз будет установлен сразу безошибочно, а лечение гормонами и антибиотиками начнется незамедлительно. Чтобы не усугубить шоковое состояние вводится бактерицидный антибиотик и проводится интенсивная инфузионная терапия.

Доказано и проверено – бактериальная нагрузка во время оказания первой помощи определяет прогноз при менингококцемии, усиливая распад менингококка в кровеносном русле. Поэтому еще перед госпитализацией вводятся бензилпенициллин, цефалоспорины ІІІ поколения. Шансы на выживание повышаются, если в клинике будет в наличии весь набор лекарственных препаратов для оказания экстренной помощи пациентам с таким диагнозом.

Меры профилактики

Менингококцемия – инфекция, от которой крайне сложно застраховаться. Профилактические мероприятия 100 % гарантии безопасности не дают. Однако вероятность инфицирования значительно снижают. Самые результативные меры профилактики:

• своевременная вакцинация;
• прием витаминов;
• общее закаливание организма;
• соблюдение карантинного режима;
• исключение переохлаждения.
• превентивная профилактика антибиотиками

В любой форме менингококцемия – очень серьезное заболевание. Здесь требуется квалифицированная диагностика и незамедлительное комплексное лечение. Благодаря современному техническому оснащению клиник и доступности требуемых лекарств, процент смертности от этого недуга уменьшается.